ปริทันต์ โรคเหงือกอักเสบเป็นที่ทราบกันมานานแล้ว และได้รับการอธิบายว่าเป็นโรคริกส์ และโรครำมะนาดในถุงลมตั้งแต่ช่วงต้นศตวรรษที่ 19 ขั้นตอนทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวข้องกับชื่อของกอตต์ลีบ ซึ่งระบุรูปแบบทางคลินิกหลัก 3 รูปแบบของโรค รูปแบบที่ 1 โรคอักเสบของคู่รัก โอดอนโตที่เกิดจากการดูแลช่องปากไม่ดี ชมุทซ์ไพรอร์โฮ รูปแบบที่ 2 โรคปริทันต์ที่เกิดจากอิทธิพลของปัจจัยทางระบบพาราเดนทัลไพโรโรห์ รูปแบบที่ 3 โรคปริทันต์ที่เกิดขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุ
รวมถึงมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีการอักเสบ โรคปริทันต์หรือการฝ่อของถุงลม ต่อมาโรคปริทันต์ถูกแบ่งออกเป็นโรคปริทันต์อักเสบเริม กลุ่มของรอยโรคที่เกิดจากการกระทำของปัจจัย และโรคปริทันต์อักเสบที่ซับซ้อน รูปแบบที่โรคทางระบบมีบทบาทนำ ตามรูปแบบของหลักสูตรโรคปริทันต์อักเสบเฉียบพลันเรื้อรัง และแยกจากกันก็มีความโดดเด่นเช่นกัน อาจเป็นไปได้ว่าการมีอยู่ของการจำแนกประเภท ที่แตกต่างกันจำนวนมากจนถึงเวลาปัจจุบันนั้น
ซึ่งเกิดจากการขาดมุมมองที่เป็นเอกภาพ เกี่ยวกับสาเหตุของโรคนี้ซึ่งแน่นอนว่าเป็นกลุ่มโรคที่สำคัญอย่างยิ่ง อย่างไรก็ตาม แม้ว่าจะไม่เกี่ยวกับภูมิหลังนี้ เราควรพูดถึงรูปแบบทางวิทยา ที่สำคัญมากของโรคปริทันต์ ซึ่งมีความเกี่ยวข้องเป็นพิเศษในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ซึ่งกำหนดโดยคำว่าโรคปริทันต์อักเสบลุกลามอย่างรวดเร็ว เป็นที่ยอมรับกันเพื่ออธิบายรอยโรคปริทันต์โฟกัส ที่มีการใช้งานสูงพร้อมสัญญาณรังสีของการทำลายเนื้อเยื่อกระดูก
ในการทำความเข้าใจกลไกการพัฒนา การรักษาและการป้องกันพยาธิสภาพทั่วไปนี้ พันธุศาสตร์สามารถมีบทบาทชี้ขาดได้ ปัจจุบันยังไม่มีทฤษฎีที่เป็นเอกภาพ เกี่ยวกับสาเหตุของโรคปริทันต์อักเสบ เป็นที่ทราบกันโดยทั่วไปว่าทั้งปัจจัยทั่วไป และปัจจัยในท้องถิ่นมีความสำคัญอย่างยิ่งในสาเหตุ และการเกิดโรคของโรคปริทันต์ ปัจจัยสาเหตุที่สำคัญที่สุดในโรคเหงือกอักเสบ และโรคปริทันต์อักเสบ ผู้เขียนส่วนใหญ่พิจารณาจุลินทรีย์ ของคราบจุลินทรีย์ ผลลัพธ์ของแบคทีเรีย
การศึกษาเชิงตรรกะและวัฒนธรรม ของคราบพลัคใต้เหงือกและของเหลวในปริทันต์ บ่งชี้ถึงองค์ประกอบที่ซับซ้อนของจุลินทรีย์ในโรค ปริทันต์ มีสเตรปโตคอคคัสหลายประเภทที่มีสูงสุดมากถึงเกือบ 85 เปอร์เซ็นต์ การรวมไม่ใช้ออกซิเจน ฮีโมไลติกสแตฟฟิโลคอคคัส นีสเซอเรีย วีโยเนลลา ทริโคโมแนด ฟูโซแบคทีเรีย แอคติโนมัยสีท แบคทีเรียและโปรโตซัว ผู้สมัครที่ทำให้เกิดโรคที่เป็นไปได้มากที่สุด คือสิ่งมีชีวิตแกรมลบ แบบไม่ใช้ออกซิเจนทั้งหมด
เช่นพอร์ไฟโรโมแนส จิงจิวาลิส พรีโวเทลลา อินเตอร์มีเดีย แอกติโนบาซิลลัส แอคติโนมัยซีเตมโคมิแทนส์ แคปโนไซโทฟากาแบคเทอรอยเดสฟอร์ซิทัส ทรีโปเนมาเดนติโคลา ปัจจัยก่อความรุนแรงที่สำคัญของจุลินทรีย์เหล่านี้ ได้แก่ เอนไซม์ย่อยโปรตีน เอนโดทอกซินที่ทำลายอิมมูโนโกลบูลินของคลาส A G และ M ตลอดจนส่วนประกอบเสริมเอนโด และเอ็กโซทอกซินกระตุ้นการสร้างแอนติบอดี ทำลายองค์ประกอบของเซลล์ในเนื้อเยื่อปริทันต์
รวมถึงมีส่วนในการพัฒนาการตอบสนองต่อการอักเสบ จนถึงปัจจุบันมีสามกลไกที่เป็นไปได้ ของผลกระทบต่อระบบรองของสารติดเชื้อในช่องปาก การแพร่กระจายของการแพร่กระจาย ของแบคทีเรียในช่องปากเป็นผลมาจากแบคทีเรียชั่วคราว การแพร่กระจายของเนื้อร้าย ผลของการไหลเวียนของสารพิษจากจุลินทรีย์ในช่องปาก การอักเสบในระยะแพร่กระจาย เกิดจากการลดลงของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิต ภายใต้การกระทำของจุลินทรีย์ในช่องปาก
ในทางกลับกันโรคปริทันต์อักเสบ ซึ่งเป็นกระบวนการเริ่มต้นของการติดเชื้อในโรคทางระบบ จะได้รับการประเมินทางพยาธิวิทยา ทางพยาธิวิทยาด้วยปัจจัยต่อไปนี้ ปัจจัยทั่วไปที่ควบคุมการเผาผลาญของเนื้อเยื่อในช่องปาก ซึ่งขึ้นอยู่กับการตอบสนองต่ออิทธิพลของเชื้อโรค ใต้เหงือกแหล่งกักเก็บแบคทีเรียแกรมลบ เนื้อเยื่อปริทันต์แหล่งที่มาของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ จำเป็นต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษ กับปัญหาของอิมมูโนเจน สำบัดสำนวนของโรคปริทันต์อักเสบ
สถานะภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญ ในการพัฒนาโรคปริทันต์อักเสบ การพัฒนาและกระบวนการอักเสบในปริทันต์ แนวโน้มที่จะสรุปกระบวนการ ขึ้นอยู่กับชนิดและองค์ประกอบเชิงปริมาณไม่มากนัก จุลินทรีย์จำนวนเท่าใดจากการละเมิดการป้องกัน ที่ไม่เฉพาะเจาะจงและการตอบสนอง ทางภูมิคุ้มกันของมาโคร มีการศึกษาลักษณะทางภูมิคุ้มกัน ของการอักเสบของปริทันต์อย่างละเอียดเพียงพอ การศึกษาโดยผู้เขียนบางคน ได้เผยให้เห็นปัจจัยเฉพาะของภูมิคุ้มกันในช่องปาก
ซึ่งอ่อนแอลงโดยกำเนิด การทำลายส่วนประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เป็นปัจจัยหลักในการกระตุ้นการตอบสนอง ของออโตแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยมีการละเมิดกฎภูมิคุ้มกัน ภาวะหลอดลมตอบสนองไวเกินของระบบบีของภูมิคุ้มกัน การกระตุ้นของตัวช่วยทีและการขาด ตัวป้องกันทีการเพิ่มขึ้นของ IgA,IgA,M และ IgA,G ในเลือด การเปลี่ยนแปลงของปริทันต์อักเสบ มีสาเหตุมาจากโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ที่เกิดจากผลเสียหายของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน
การหมุนเวียนและการตอบสนอง ของเซลล์ต่อแอนติเจนของเหงือก ระบบไซโตไคน์มีบทบาทสำคัญ นักวิจัยและแพทย์ได้เสนอแผนการศึกษาระบาดวิทยา ทางพันธุกรรมของโรคทางทันตกรรมที่พบบ่อย รวมถึงโรคปริทันต์อักเสบ โดยคำนึงถึงการใช้การวิเคราะห์ข้อมูล ของฝาแฝดและพี่น้องร่วมสายเลือด เทคนิคนี้จะช่วยวางแผนการป้องกันโรคเหล่านี้ในระดับครอบครัว นอกจากนี้ ยังมีการอธิบายแบบจำลองทางพันธุกรรม ที่สอดคล้องกันของชนิดใหม่
เพื่อทดสอบองค์ประกอบทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อมของโรคเรื้อรังในครอบครัวในแฝด โมโนไซโกติก คู่สมรสและลูกๆซึ่งเป็นลูกครึ่งที่มีพันธุกรรม วิธีนี้ยังอาจมีประโยชน์ในการระบุผลกระทบของมารดา และรูปแบบการแต่งงานแบบคละแบบ โดยเป็นกลไกที่ไม่ใช่พันธุกรรม 2 แบบที่อาจส่งผลต่ออุบัติการณ์ของโรคในที่สุด โรคเหงือกที่ไม่อักเสบจากกรรมพันธุ์ กลุ่มโรคปริทันต์ที่ไม่อักเสบมีกลุ่มอาการจำนวนมาก แต่หายากซึ่งส่วนใหญ่โชคดีที่ค่อนข้างหายาก
อย่างไรก็ตามโดยคำนึงถึงรูปแบบจำนวนมาก ที่อธิบายไว้แล้วทันตแพทย์ของโปรไฟล์ต่างๆ สามารถพบกับโนโซโลยีดังกล่าวได้ สาเหตุและมักจะทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่ ก็เข้าใจได้ไม่ดีเช่นกัน ดังนั้น เดสโมดอนโตซิสหรือกลุ่มอาการกอตเลบ จึงอธิบายโดยละเอียดความถี่ของประชากรตั้งแต่ 0.8 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ของประชากรยุโรป ผู้เชี่ยวชาญในประเทศระบุว่าเดสโมดอนโตซิส เป็นโรคที่มีลักษณะของไดสโตรฟิก หลักซึ่งพัฒนาพร้อมกับการทำลายปริทันต์หลักและหลัก
ฟันได้รับการเคลื่อนไหวทางพยาธิวิทยา ด้วยการสูญเสียกระดูกถุงอย่างรวดเร็ว มีรูปแบบทั่วไป การเปลี่ยนแปลง ทั้งฟันชั่วคราวและฟันแท้ และรูปแบบเฉพาะส่วนใหญ่บริเวณฟันหน้า และฟันกรามซี่แรกได้รับผลกระทบ ในช่วงเริ่มต้นของโรค เหงือกจะไม่เปลี่ยนแปลง ไม่มีหินปูนบนเหงือกและใต้เหงือก จากนั้นจึงเกิดช่องปริทันต์ขึ้น การอักเสบพัฒนาเป็นครั้งที่ 2 การสูญเสียฟันไม่เจ็บปวด โรคฟันผุพบได้น้อยและภาวะเคลือบฟันผิดปกติเป็นเรื่องปกติ
บทความที่น่าสนใจ : เนื้อฟัน การอธิบายและการทำความเข้าใจต่างๆเกี่ยวกับเมทริกซ์เนื้อฟัน
